15. Scarlatina Sindrom de Șoc Toxic

Scarlatina

Definiție și Etiologie

• Definiție: Scarlatina este o boală acută infecto-contagioasă, caracterizată prin febră, enantem (angină și ciclul limbii) și un exantem caracteristic.
• Etiologie: Este cauzată de Streptococul beta-hemolitic de grup A (SBHGA), tulpinile care sunt producătoare de eritrotoxină (toxină pirogenă streptococică).
• Imunitate: După boală, se dezvoltă imunitate antitoxică, care este de obicei durabilă.

Eritrotoxinele și Imunitatea

• Există 3 tipuri de eritrotoxine: A, B, și C. Teoretic, o persoană s-ar putea îmbolnăvi de scarlatină de trei ori.
• Practic, imunitatea dobândită după o primă infecție este eficientă în 75-80% din cazuri, probabil prin reacții imune încrucișate între diversele tipuri de eritrotoxină. O a doua scarlatină este rară.
• Imunitatea este doar antitoxică. Nu se dezvoltă o imunitate antibacteriană durabilă, ceea ce înseamnă că o persoană se poate reinfecta ulterior cu SBHGA, manifestând alte forme de boală (ex: angină, erizipel), dar fără exantemul scarlatiniform.

Factorii de Patogenitate ai SBHGA

• Produse celulare:
  • Capsula (din acid hialuronic): Are rol antifagocitar.
  • Proteina M: Antigenul major de virulență. Prezintă similitudini antigenice cu țesuturi umane (membrana bazală glomerulară, endocard), fiind implicată în apariția complicațiilor imuno-alergice post-streptococice (RAA, GNAPS).
  • Peptidoglicani: Asigură rigiditatea peretelui celular.
• Enzime (factori de virulență):
  • Streptolizina O: Este antigenică, ducând la apariția anticorpilor ASLO.
  • Streptolizina S: Foarte toxică.
  • Hialuronidaza: Factor de răspândire în țesuturi.
  • Streptokinaza (fibrinolizină).
  • Streptodornaza (dezoxiribonuclează).

Caractere de Cultură

• Mediu: Se cultivă pe geloză-sânge (agar-sânge).
• Aspect: Produce o zonă de beta-hemoliză (hemoliză completă, clară) în jurul coloniilor.
• Diferențiere: Se diferențiază de alți streptococi beta-hemolitici (grup B, C, G) prin testul de sensibilitate la Bacitracină, care inhibă selectiv creșterea SBHGA.

Tipurile de Hemoliză

• Beta-hemoliză: Liză completă a hematiilor, creând o zonă clară, transparentă în jurul coloniei.
• Alfa-hemoliză: Liză parțială, creând o zonă verzuie în jurul coloniei.
• Gama-hemoliză: Absența hemolizei.

Epidemiologie

• Distribuție: Globală, în special în zonele temperate.
• Sezon: Vârf de incidență în sezonul rece (toamnă, iarnă, început de primăvară), adesea sub formă de epidemii în colectivități.
• Vârstă: Predominant la copiii între 1 și 10 ani (cu un maxim peste 3 ani). Sugarii sub 1 an sunt de obicei protejați de anticorpii materni transplacentari.
• Sursa de infecție:
  • Omul bolnav cu scarlatină, angină sau alte infecții streptococice.
  • Purtătorul sănătos de SBHGA.
• Calea de transmitere:
  • Respiratorie: Principală, prin picături nazo-faringiene (aeriană).
  • Prin plăgi: Mai rar (cutanate, chirurgicale, uterine - scarlatina post-partum/post-abortum).
• Contagiozitate: Maximă în perioada de stare; dispare la 24-36 de ore după inițierea tratamentului antibiotic eficient.

Patogenie

Scarlatina implică 3 mecanisme patogenice principale:

1. Mecanismul Septic:
   • SBHGA se multiplică la poarta de intrare (orofaringe, plagă cutanată, etc.), provocând o reacție inflamatorie locală (angină, supurație).
   • Enzimele, precum hialuronidaza, favorizează diseminarea locală și regională a infecției, ducând la complicații precum adenita satelită sau sinuzita.
2. Mecanismul Toxic:
   • Eritrotoxina difuzează în organism, producând sindromul toxic general: febră, cefalee, greață, vărsături.
   • Acțiunea specifică a toxinei este dermotoxică și capilarotoxică, ceea ce duce la apariția erupției cutanate caracteristice (exantem) și la fragilitate capilară.
3. Mecanismul Imun-alergic:
   • Apare la 2-3 săptămâni după faza acută.
   • Este cauzat de reacțiile imune încrucișate între anticorpii anti-streptococici (în special anti-proteină M) și țesuturi proprii ale organismului (inimă, articulații, rinichi), ducând la apariția complicațiilor post-streptococice (RAA, GNAPS).

Tabloul Clinic (Forma Medie, Comună)

Boala evoluează în 4 etape distincte:

1. Incubația

• Durează în medie 3-6 zile (cu extreme de 1-10 zile).
• Este asimptomatică.

2. Debutul

• Este brusc, cu:
  • Febră mare (39-40°C), frison, stare generală alterată, cefalee.
  • Disfagie, odinofagie (durere la înghițit).
  • Greață și vărsături, care adesea anunță apariția erupției.
• Examen obiectiv: Angină intens eritematoasă și adenopatie satelită dureroasă.

3. Perioada de Stare

Se caracterizează prin persistența febrei și apariția enantemului și exantemului.

• Enantemul:

  • Angina: Poate fi eritematoasă (“roșu ca flacăra”), pultacee (cu depozite de puroi) sau, în formele severe, ulcero-necrotică.
  • Ciclul limbii: Un semn clinic foarte sugestiv, care evoluează pe parcursul a 5-6 zile:
    1. Ziua 1-2: Limba este acoperită de un depozit albicios, sabural (“limbă de porțelan”).
    2. Ziua 2-3: Începe descuamarea de la vârf și margini spre bază.
    3. Ziua 4-5: Limba este complet descuamată, roșie, cu papilele proeminente (“limbă zmeurie” sau “limbă de pisică”).
    4. După ziua 5-6: Reepitelizare.

• Exantemul:

  • Aspect: Erupție eritemato-papuloasă, fină, aspră la palpare (“ca hârtia de șmirghel” sau “piele de găină”), pe un fond de eritem difuz, fără zone de piele sănătoasă între leziuni.
  • Debut și generalizare: Începe pe gât și torace și se generalizează rapid, în 12-24 de ore.
  • Localizare: Este mai intens pe torace, abdomen și fețele de flexie ale membrelor (axile, plici inghinale). Palmele și plantele sunt de obicei neafectate.
  • Masca Filatov: Aspect caracteristic al feței, cu congestia intensă a pomeților, buze carminate și o paloare distinctă în jurul gurii (periorală).
  • Semnul Pastia-Grozovici: Prezența unor linii hemoragice, fine, la nivelul plicilor de flexie (cot, axilă), care nu dispar la presiune. Este util și în diagnosticul retrospectiv, deoarece persistă după stingerea erupției.

4. Descuamația

• Apare la 7-15 zile de la debutul bolii.
• Pielea se descuamează în scuame fine, furfuracee, sau, în formele severe de altădată, în lambouri mari, în special la nivelul palmelor și plantelor.
• Scuamele nu sunt contagioase.

Alte Forme Clinice

• Forme atenuate/fruste: Mai blânde, cu exantem discret. Ciclul limbii rămâne cel mai fidel semn.
• Forme severe:
  • Toxică: Cu erupție hemoragică, cianoză, stare de șoc.
  • Septică: Cu angină ulcero-necrotică, adenopatie masivă (adenoflegmon) și stare septică.
• Scarlatina extrafaringiană: Cu poartă de intrare cutanată (plăgi). Erupția este abundentă în jurul plăgii, angina lipsește, dar ciclul limbii este prezent.

Complicații

1. Precoce (Toxice): Apar în primele zile, în formele toxice de boală. Includ nefrită, miocardită, hepatită și artrită toxice.
2. Medii (Septice): Apar la sfârșitul perioadei de stare, prin extinderea loco-regională a infecției. Includ flegmon periamigdalian, adenoflegmon, otite, mastoidite, sinuzite.
3. Tardive (Imun-alergice): Apar la 2-3 săptămâni de la debut.
   • Reumatismul Articular Acut (RAA): Diagnosticat pe baza criteriilor Jones (majore: poliartrită, cardită, coree, noduli subcutanați, eritem marginat; minore: febră, artralgii, VSH crescut, etc.).
   • Glomerulonefrita Acută Poststreptococică (GNAPS): Cu oligurie, hematurie, HTA, edeme.
   • Eritem nodos.

Manifestări Cutanate în Complicațiile Post-streptococice

• Eritemul marginat (criteriu major RAA): Leziuni eritematoase cu margini serpiginoase și centru palid.
• Nodulii subcutanați: Noduli fermi, nedureroși, localizați de obicei pe suprafețele de extensie.

Diagnostic

• Epidemiologic: Absența scarlatinei în antecedente, contact infectant, focar epidemic.
• Clinic: Debut brusc cu febră, angină și vărsături, urmat de apariția triadei: angină + ciclul limbii + exantem caracteristic. Semnul Pastia este de asemenea sugestiv.
• Paraclinic:
  • Exudat faringian: Izolarea SBHGA pe cultură sau test rapid antigenic pozitiv.
  • Hemoleucogramă: Leucocitoză cu neutrofilie, urmată de eozinofilie ușoară (3-10%) după 2 săptămâni.
  • Markeri inflamatori: Fibrinogen și CRP crescute.
  • ASLO: Crește la 2-4 săptămâni, fiind un martor al infecției și un indicator pentru riscul de complicații.

Diagnostic Diferențial

• Erupții alergice: Erupție urticariană, efemeră, pruriginoasă, fără sindrom infecțios.
• Exanteme virale:
  • Rubeola: Erupție maculo-papuloasă discretă, adenopatie generalizată.
  • Mononucleoza infecțioasă: Poate avea o erupție după administrarea de ampicilină.
  • Megaleritemul epidemic (Parvovirus B19): Aspect de “obraji pălmuiți” și erupție reticulată.
• Boala Kawasaki: (Conjunctivită, Rash, Edem, Adenopatie, afectare a Mucoaselor).
• Sindromul de Șoc Toxic (TSS).

Tratament

• Obiective: Reducerea duratei bolii, a contagiozității și profilaxia complicațiilor.
• Măsuri generale: Izolare, internare obligatorie, repaus la pat, regim dietetic hidric.
• Tratament etiologic: Identic cu cel al anginei streptococice.

Situație	Medicament	Dozaj	Durata
De Elecție (Nealergici)	Penicilină G (IV) / Penicilină V (PO)	Copii: 50.000 UI/kgc/zi	10 zile
	Amoxicilină	Copii: 50 mg/kg/zi	10 zile
La Alergici la Penicilină	Claritromicină	Copii: 15 mg/kg/zi	10 zile
	Azitromicină	Copii: 10 mg/kg/zi	3 zile
	Clindamicină	30 mg/kg/zi	10 zile
	Cefalosporine gen. I (cu prudență)	Cefalexin, Cefadroxil	10 zile

• Tratament patogenetic: Glucocorticoizi în formele severe, toxice.
• Tratament simptomatic: Antialgice, antitermice, antihistaminice.

Profilaxie

• Profilaxia primară (a complicațiilor): Tratarea corectă a bolii acute și a contacților cu exudat faringian pozitiv.
• Profilaxia secundară (a recurențelor RAA): Se face cu Benzatin Penicilină (Moldamin) pe termen lung la pacienții cu un episod de RAA în antecedente.

---

Sindromul de Șoc Toxic (TSS)

Definiție și Etiologie

• Este o boală infecțioasă acută, amenințătoare de viață, cauzată de toxinele produse de Streptococcus pyogenes (SBHGA) sau Staphylococcus aureus.
• Toxine:
  • S. aureus: TSST-1 (TSS toxin-1), enterotoxine.
  • S. pyogenes: Eritrotoxinele A, B, C.
• Mecanism: Aceste toxine acționează ca superantigene, ducând la o activare masivă, nespecifică a limfocitelor T și la eliberarea unei cantități uriașe de citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF), în condițiile unei producții reduse de anticorpi antitoxici.
• Condiții necesare:
  1. Colonizare bacteriană (S. aureus în nas/vagin; SBHGA în faringe/pe piele).
  2. Producerea de toxine.
  3. O poartă de intrare (ex: leziuni cutanate, plăgi chirurgicale, tampoane interne).
• Factori de risc: Diabet, alcoolism, infecții virale concomitente (varicelă, gripă).

Tablou Clinic

Simptomele nu se pot diferenția clinic în funcție de etiologie:

• Febră înaltă, frison, mialgii, cefalee.
• Erupție eritematoasă difuză, asemănătoare arsurii solare, care afectează și palmele/plantele, urmată de descuamare la 1-2 săptămâni.
• Hipotensiune arterială și șoc.
• Simptome digestive: greață, vărsături, diaree.
• Alterarea stării de conștiență.
• Afectare pluriorganică.

Criterii de Diagnostic pentru TSS Streptococic

• Hipotensiune arterială.
• Afectare multiorganică (implicarea a cel puțin două dintre următoarele):
  • Renală: Creatinină ≥ 2 mg/dL.
  • Coagulare: Trombocitopenie ≤ 100.000/mm³, CID.
  • Hepatică: Transaminaze sau bilirubină ≥ 2x limita superioară a normalului.
  • Respiratorie: ARDS.
  • Cutanată: Erupție eritematoasă maculară, necroză de țesuturi moi.

Laborator și Tratament

• Laborator: Leucocitoză cu neutrofilie, CPK crescut, mioglobinurie, retenție azotată, hepatocitoliză, coagulogramă modificată. Hemoculturile sunt pozitive mai frecvent în TSS streptococic (60%) decât în cel stafilococic.
• Tratament:
  • Măsuri de suport în Terapie Intensivă.
  • Antibioticoterapie combinată: Se asociază obligatoriu Clindamicina pentru efectul său antitoxic.
    • Schemă recomandată: O beta-lactamină (Penicilină G sau Oxacilină/Cefazolin) + Clindamicină. Se adaugă Vancomicină pentru acoperire anti-MRSA dacă este necesar.
  • Ig standard IV: Efect discutabil.
  • Glucocorticoizii: Fără efect demonstrat.

Sindroame Eruptive Diferențiale

• Sindromul Stevens-Johnson (Forma majoră de Eritem Polimorf): Reacție de hipersensibilitate severă, de obicei medicamentoasă, cu necroză epidermică și afectare a mucoaselor.
• Sindromul Pielii Opărite Stafilococic (SSSS, boala Ritter): Afecțiune a nou-născuților și copiilor mici, cauzată de exotoxinele epidermolitice ale S. aureus. Se manifestă prin eritem difuz și bule mari care se exfoliază (semnul Nikolsky pozitiv). Se tratează cu antibiotice antistafilococice.